Таргетная регуляция фармакокинетики венлафаксина ингибитором JNK Ю. Г. Зюзькова, О. С. Брюшинина, Н. Ю. Абдрашитова [и др.]
Material type:
ArticleContent type: Текст Media type: электронный Other title: Targeted regulation of venlafaxine pharmacokinetics by JNK inhibitor [Parallel title]Subject(s): метаболизм | фармакокинетика | антидепрессанты | сигнальная трансдукция | внутриклеточная передача сигналов | ингибиторы JNKGenre/Form: статьи в журналах Online resources: Click here to access online
In:
Экспериментальная и клиническая фармакология Т. 86, № 1. С. 12-16Abstract: Изучали влияние ингибитора JNK «IQ-1S» на фармакокинетику антидепрессанта венлафаксина при его однократном внутрижелудочном введении в дозе 120 мг/кг экспериментальным животным in vivo. Блокада JNK (путем однократного внутрибрюшинного введения «IQ-1S» в дозе 30_мг/кг) сопровождалась снижением содержания антидепрессанта в плазме крови на 1, 2 и 4 ч (до 70,2, 57,5 и 71,9 % от аналогичных показателей в контроле соответственно, p < 0,05) без изменений концентрации его фармакологически активного метаболита - O-десметилвенлафаксина. Полученные результаты свидетельствуют об изменении путей метаболизма венлафаксина с увеличением образования иных метаболитов (N,O-дидесметилвенлафаксина), либо о коррекции распределения венлафаксина в организме. Подтверждение выявленных коррегирующих распределение антидепрессанта свойств ингибитора JNK могут быть использованы для разработки принципиально новых подходов повышения эффективности антидепрессантной терапии венлафаксином в рамках реализации «Стратегии таргетной регуляции метаболизма ксенобиотиков и фармакокинетики лекарственных средств».
Библиогр.: 15 назв.
Изучали влияние ингибитора JNK «IQ-1S» на фармакокинетику антидепрессанта венлафаксина при его однократном внутрижелудочном введении в дозе 120 мг/кг экспериментальным животным in vivo. Блокада JNK (путем однократного внутрибрюшинного введения «IQ-1S» в дозе 30_мг/кг) сопровождалась снижением содержания антидепрессанта в плазме крови на 1, 2 и 4 ч (до 70,2, 57,5 и 71,9 % от аналогичных показателей в контроле соответственно, p < 0,05) без изменений концентрации его фармакологически активного метаболита - O-десметилвенлафаксина. Полученные результаты свидетельствуют об изменении путей метаболизма венлафаксина с увеличением образования иных метаболитов (N,O-дидесметилвенлафаксина), либо о коррекции распределения венлафаксина в организме. Подтверждение выявленных коррегирующих распределение антидепрессанта свойств ингибитора JNK могут быть использованы для разработки принципиально новых подходов повышения эффективности антидепрессантной терапии венлафаксином в рамках реализации «Стратегии таргетной регуляции метаболизма ксенобиотиков и фармакокинетики лекарственных средств».
There are no comments on this title.