Изменение количества макрофагов и их stabilin-1+ М2-субпопуляции в миокарде у пациентов в раннем постинфарктном периоде М. С. Ребенкова, А. Э. Гомбожапова, Ю. В. Роговская [и др.]
Material type:
ArticleOther title: The change in the quantity of macrophages and their stabilin-1+ M2 subpopulation in the myocardium in patients during early postinfarction period [Parallel title]Subject(s): макрофаги | инфаркт миокарда | ремоделирование сердца | постинфарктное ремоделирование сердца | Воспаление | клинико-анамнестические характеристикиGenre/Form: статьи в журналах Online resources: Click here to access online
In:
Гены и клетки Т. 13, № 3. С. 56-62Abstract: Исследование роли макрофагов и их функциональной пластичности в репаративных процессах при инфаркте миокарда и постинфарктном ремоделировании сердца является актуальной задачей современной медицинской науки.
Цель настоящей работы: изучение СD68+ и stabilin-1+ макрофагальной инфильтрации и ее динамики в миокарде у пациентов с инфарктом миокарда в сравнении с интактным миокардом.
В исследование были включены пациенты с фатальным инфарктом миокарда I типа (n=41). В зависимости от срока наступления смерти пациентов после инфаркта было сформировано 4 группы (1 группа, n=13, пациенты, умершие в течение 24 ч.; 2 группа, n=11, умершие в течение 24–72 ч.; 3 группа, n=9, умершие в течение 4–10 сут.; 4 группа, n=8, умершие в течение 11–28 сут.). Контрольную группу (n=9) составили лица в возрас те от 18 до 40 лет, умершие от травм, несовместимых с жизнью, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки функционального иммунофенотипа макрофагов методом иммуногистохимии определяли количество клеток, экспрессирующих на поверхности общий маркер макрофагов CD68 и специфический маркер регуляторных М2-макрофагов stabilin-1 с противовоспалительной активностью в зоне инфаркта, периинфарктной зоне и отдалённых от зоны инфаркта участках миокарда. Количество CD68+-макрофагов в инфарктной, периинфарктной и неинфарктной зонах по сравнению с их количеством в интактном миокарде (контрольная группа) увеличивалось с первых суток заболевания и достигало максимальных значений на 4–10 сут. Количество stabilin-1+-макрофагов в острую стадию инфаркта, по сравнению с аналогичным показателем в интактном миокарде, было ниже во всех трёх исследованных зонах, увеличиваясь к 4–10 сут. лишь в зоне инфаркта. При этом в неинфарктной зоне количество stabilin-1+ макрофагов было ниже контрольных значений как в острую фазу, так и в период формирования постинфарктного рубца. Полученные данные доказывают участие stabilin-1+-макрофагов в процессе постинфарктной репарации миокарда, свидетельствуют о развитии воспалительного иммунного ответа в миокарде в острый период инфаркта и его поддержании на поздних сроках заболевания.
Библиогр.: 27 назв.
Исследование роли макрофагов и их функциональной пластичности в репаративных процессах при инфаркте миокарда и постинфарктном ремоделировании сердца является актуальной задачей современной медицинской науки.
Цель настоящей работы: изучение СD68+ и stabilin-1+ макрофагальной инфильтрации и ее динамики в миокарде у пациентов с инфарктом миокарда в сравнении с интактным миокардом.
В исследование были включены пациенты с фатальным инфарктом миокарда I типа (n=41). В зависимости от срока наступления смерти пациентов после инфаркта было сформировано 4 группы (1 группа, n=13, пациенты, умершие в течение 24 ч.; 2 группа, n=11, умершие в течение 24–72 ч.; 3 группа, n=9, умершие в течение 4–10 сут.; 4 группа, n=8, умершие в течение 11–28 сут.). Контрольную группу (n=9) составили лица в возрас те от 18 до 40 лет, умершие от травм, несовместимых с жизнью, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки функционального иммунофенотипа макрофагов методом иммуногистохимии определяли количество клеток, экспрессирующих на поверхности общий маркер макрофагов CD68 и специфический маркер регуляторных М2-макрофагов stabilin-1 с противовоспалительной активностью в зоне инфаркта, периинфарктной зоне и отдалённых от зоны инфаркта участках миокарда. Количество CD68+-макрофагов в инфарктной, периинфарктной и неинфарктной зонах по сравнению с их количеством в интактном миокарде (контрольная группа) увеличивалось с первых суток заболевания и достигало максимальных значений на 4–10 сут. Количество stabilin-1+-макрофагов в острую стадию инфаркта, по сравнению с аналогичным показателем в интактном миокарде, было ниже во всех трёх исследованных зонах, увеличиваясь к 4–10 сут. лишь в зоне инфаркта. При этом в неинфарктной зоне количество stabilin-1+ макрофагов было ниже контрольных значений как в острую фазу, так и в период формирования постинфарктного рубца. Полученные данные доказывают участие stabilin-1+-макрофагов в процессе постинфарктной репарации миокарда, свидетельствуют о развитии воспалительного иммунного ответа в миокарде в острый период инфаркта и его поддержании на поздних сроках заболевания.
There are no comments on this title.